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ADHD脳と神経典型脳の証拠

カメラを超えて上を見上げている、手を顎に当てたメガネをかけた巻き毛の人のイラストです。色は平面的な黄色、オレンジ、ティールで表現されています。

違いは実際に存在しますが、最も人気のあるアカウントが説明するものとは異なります。ADHDを持つ人々のグループは、持たないグループと比較して、子供の頃の皮質発達のタイミング、いくつかの皮質下構造の体積、脳の前部と線条体を結ぶ回路がドーパミンとノルアドレナリンをどのように処理するかにおいて、平均的に異なります。これらはすべて平均の違いであり、分布が非常に重なっているため、個々の脳のスキャンであなたがどちら側に位置するかを特定することはできません。この最後の文が省かれる部分であり、これがこのすべてが何のために良いのかを決定する部分です。

What is actually different in an ADHD brain

三つの発見は他のものよりも再現性が高いです。それは、子供の頃の皮質成熟のタイミング、特定の皮質下構造における小さな平均体積の違い、そして前頭-線条体回路におけるドーパミンとノルアドレナリンの信号伝達の挙動です。前頭-線条体はその名の通り、脳の前部にある前頭皮質とその下に埋もれた線条体の間を循環するループを指し、そのループが開始、停止、待機、切り替えを処理します。

三つのうちのどれも、脳の量や一般的な働きについてではありません。それぞれは一つの機能に集まっています。

  • タイミング。 大脳皮質は子供の頃に遅れて成熟します。特に計画や注意制御を行う領域で顕著です。
  • 調整回路。 明確な平均的差異を示す構造は、言語、記憶、知覚を支配する回路ではなく、動機、報酬、抑制を支配するループの内部にあります。
  • 信号伝達。 これらのループにおけるドーパミンとノルアドレナリンの伝達は異なる挙動を示します。これは、すべての効果的なADHD治療薬が作用するレベルです。

彼らの誰もが支持していないのは、知性、努力、または能力に関する物語です。

人気のあるアカウントが強調することと、証拠が支持することの対立 例示的
0 25 50 75 100 その主張の重みはどれくらいですか 86 スキャンで確認できます 78 低ドーパミンがそれを説明します 24 後の発達タイミング 31 調整回路
0 25 50 75 100 その主張の重みはどれくらいですか 5 スキャンで確認できます 27 低ドーパミンがそれを説明します 72 後の発達タイミング 88 調整回路

この記事で議論された主張の概略図であり、測定データではありません。

Why “normal brain vs ADHD brain” is the wrong frame

そのフレーズで問題となる言葉はADHDではなく、普通です。多くの人がそのようにタイプしますが、それは静かに統計的比較を判断に変えます。ここで挙げられたすべての研究の比較グループは、単に募集された日にADHDの基準を満たさなかった人々です。

神経典型はより正確な言葉です。これは、褒め言葉でも侮辱でもありません。一般的なパターンに従って発達した人を指します。これは、質についてではなく、頻度についての表現です。

フレームの第二の問題は、人々を見て二つのグループに分けられることを示唆している点です。しかし、それはできません。以下の構造的な指標のいずれかを取り、ADHDのある人々100人とADHDのない人々100人を並べてみてください。二つの列はほぼ完全に交差し、平均的なギャップはどちらの列の内部の広がりよりも小さくなります。これが小さな効果サイズが実際に意味することです。そして、ADHDの脳について他の何かを読む前に理解すべき最も重要なことです。

What the cortical maturation delay does and does not mean

ADHDのある子供では、皮質が約3年後に最大の厚さに達することを意味しますが、個々の子供で測定できるものではありません。この発見を確立した研究では、ADHDのある223人の子供とない223人の子供の824回のスキャンにわたって、皮質の厚さが40,000点以上で推定されました。その中で、半数の点が最大の厚さに達する中央値の年齢は、ADHDグループで10.5歳、比較グループで7.5歳でした。 [shaw-2007-cortical] この遅れは、注意や運動計画を扱う前頭前野の領域で最も顕著でした。

心に残ったフレーズは「逸脱ではなく遅延」であり、これは大人が情報をどのように扱うかを変えるため、保持する価値があります。発達の過程は両方のグループで同じでした。異なったのはタイムテーブルであり、これは特定の8歳の子どもに期待されることを調整する理由であり、何かが壊れていると結論づける理由ではありません。

この発見が確立していない二つのことがあります。一つは、どの子供が25歳になっても基準を満たすかを予測していないことです。もう一つは、遅れが到着の約束ではないということです。ADHDのある多くの大人が40歳になっても同じ困難を抱えていると述べています。私たちのADHDガイドでは、原因について知られていることや、診断が実際にどのように行われるかを説明しています。

Why no brain scan can diagnose ADHD

診断は一人の人に関する主張であり、これらは何千人もの平均です。最大の研究では、ADHDのある1,713人とADHDのない1,529人を23のサイトで集め、側坐核、扁桃体、尾状核、海馬、被殻の平均ボリュームが小さいことを発見しました。効果サイズは0.10から0.19の範囲であり、違いは成人期ではなく子供期に見られました。 [hoogman-2017-enigma] そのサイズの効果サイズは、ほぼ重なり合っている二つの分布を示します。

これは、より良いスキャナーを待っている技術的な問題ではありません。これは重複の問題であり、両方のグループの範囲内に測定値が収まる脳の鮮明な画像は、答えにはなりません。

それには商業的な側面があります。クリニックは、単一光子放射断層撮影、通常はSPECTと略されるものを、脳の画像からADHDのタイプに人々を分類する方法として販売しています。そのタイプは認識された分類ではなく、独立したグループがそれに対する主張を再現したことはありません。精神科医は、休息中のSPECTがそれに付随する診断および治療の主張を支持しないと、10年以上にわたり印刷物で主張しています。 [adinoff-2010-spect]

専門的な立場は、より退屈であり、より有用です。ADHDは臨床診断であり、発達歴、複数の環境で適用される基準、そして症状が実際にその人に何かを失わせているという証拠から構成されています。もしサービスが診断と共にあなたの脳の画像を提供する場合、その画像が診断を生み出したわけではありません。

ADHDは単なるドーパミン不足ですか?

いいえ、一般的なバージョンは特定の発見をそれよりもはるかに大きなものに圧縮しています。ADHDの治療を受けていない53人の成人と治療を受けていない44人を対象にした陽電子放出断層撮影では、ADHDグループの報酬経路においてドーパミンマーカー、特にトランスポーターとD2およびD3受容体の利用可能性が低いことがわかりました。 [volkow-2009-dopamine] これは、1つの回路における受容体のグループ差であり、ドーパミンが少ない脳からは遠く離れています。

シンプルなバージョンを壊すものは三つあります。

タンクはありません。ドーパミンは均等に分配される量ではなく、ある人が少なく持っているものではありません。それは、回路、受容体の種類、瞬間によって異なる動作をする信号システムです。報酬経路での測定は、他の部分について何も言いません。

ノルアドレナリンも同じくらいの働きをしています。これが、ノルアドレナリン再取り込み阻害薬であるアトモキセチンと、前頭前野のα-2A受容体に作用するグアンファシンが、一部の人に効果を示し、ドーパミンにはほとんど影響を与えない理由です。どちらも名前を知っておく価値があります。なぜなら、どちらも医師に直接尋ねることができる選択肢だからです。

薬が効果を示すことは、事前に何が不足していたかを示すものではありません。頭痛に対するパラセタモールの効果は、頭痛がパラセタモール不足であったという証拠ではありません。治療への反応は、原因についての証拠の中で最も弱い形の一つであり、ドーパミンの話はこの点に最も依存しています。

超能力か損傷か: 両方の枠組みは間違っている

どちらも定義との接触では生き残りません。そして、2つの誤りは異なるものを費やします。ADHDは、症状が誰かの生活の複数の部分で明確な障害を引き起こすときにのみ診断されます。したがって、利点だけに基づいた枠組みは診断とは異なるものを説明しており、損害に基づいた枠組みは、どの画像検査でも見つかっていない傷害を主張しています。

スーパーパワー版は心地よく、特定のコストがあります。それを吸収した大人は、評価を求めることが欠陥を認めることだと考え、パターンを説明するのではなく、何年も待つことがよくあります。また、困難な日を言葉にすることができなくなります。なぜなら、その状況が厳しいという枠組みには余地がないからです。

損傷したバージョンは、より悪い代償を伴います。通常、学校の成績や苛立った大人から早期に吸収され、規制に関するものではなく、能力に関する信念になります。150人の専門家が、誤解が人々をスティグマ化し、臨床医への信頼を減少させ、治療を遅らせるため、208の証拠に基づく結論のコンセンサス声明をまとめました。 [faraone-2021-consensus]

本当の違いは規制とタイミングであり、能力ではありません

最も正確な短い説明は、注意の量ではなく、注意の調整の違いです。ADHDは、注意を持続できない脳を説明するものではありません。注意がどこに向かうか、いつ始まるか、どれだけ簡単に移動するかについての自発的な制御が少ない脳を説明しています。

ハイパーフォーカスは、これに関する最も明確な証拠です。これは、欠陥の枠組みが崩れる観察です。同じ人が退屈な文書の1ページも読めない一方で、興味のあることについて9時間も読むことができます。これは、一般的な意味での注意の不足ではありません。これは、決定によってではなく、興味と緊急性によって配分される注意です。

関与する能力のクラスターには、実行機能という臨床名があります。これは、作業記憶、抑制、認知的柔軟性を含みます。これらの三つのうちどれが失敗しているかを知ることは、実際に何が助けになるかを変えます。これについては、私たちの実行機能障害に関するガイドで詳しく説明しています。

調整パターンは聞き覚えがありますか?

過去2週間ではなく、何年も続いていることにチェックを入れてください。これはテストではなく、反省のためのプロンプトです。診断は行いません。

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これがどのように評価されるか

臨床面接を通じて、子供時代の歴史や複数の環境における現在の機能について評価します。電話で受けられるテストではありません。5分間のバージョンは存在せず、長さが重要であり、非効率性ではありません。なぜなら、基準にはパターンが長期にわたって続いていることと、それが具体的な何かを犠牲にしていることの証拠が必要だからです。

このサイトにはADHDをカバーするスクリーナーはありません。無料自己評価ハブには、不安、うつ、ストレス、不眠、燃え尽き症候群、自尊心、孤独のための検証済みスクリーナーがありますが、ADHDのためのものは含まれていません。それらを渡されると、異なる状態について正確に知ることになります。私たちの成人のADHDに関するガイドでは、実際の評価が何を含むのか、なぜ多くの人々で数十年にわたり症状が見逃されるのかを説明しています。

いつ助けを求めるべきか

子供の頃からタスクを始めるのが難しい、注意を持続させるのが難しい、または衝動をコントロールするのが難しい場合は、医師に相談してください。これが現在、仕事や家庭、関係に影響を与えている場合は特に重要です。複数の環境や複数の10年からの例を持参してください。これが評価の根拠となります。

気分が低下したり不安が生じたりした場合、または落ち着きのなさを管理するために飲酒や何かを使用している場合、あるいは自分ができると知っている仕事を避け始めた場合は、早めに行動してください。これらのパターンはADHDと共に一般的であり、それぞれを別々に名前を付ける必要があります。一つの説明にまとめるべきではありません。

安全でないと感じたり、自分を傷つけたいという考えがある場合は、地元の緊急サービスや危機ヘルプラインに連絡してください。

MyFreudがどのように役立つか

MyFreudは、あなたの心や生産性に影響を与えた問題に対する解決策を見つける手助けをするモバイルアプリです。ライブコーチングセッションでは、実際にどの部分が失敗しているのかを見極める場所を提供します。例えば、持続するのではなく始めることに焦点を当てます。そして、各セッションは「もっと頑張る」ためのアドバイスではなく、実行可能な計画で終わります。日々のトラッキングは、あなたの注意がどの時間帯に持続し、どの時間帯に崩れるかを示します。これは、評価が求める証拠であり、誰もが正確に記憶から思い出せないことです。ノートパッドは、他のことをしている間に浮かんだ考えをキャッチします。これが、ほとんどの考えが失われる場所です。

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参考文献

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  3. 3.Volkow ND, Wang GJ, Kollins SH, Wigal TL, Newcorn JH, Telang F, Fowler JS, Zhu W, Logan J, Ma Y, Pradhan K, Wong C, Swanson JM ( 2009). Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications. JAMA. doi.org .
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  5. 5.Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, et al. ( 2021). The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. doi.org .